大血藤白花败酱提取物

促M2极化抑炎

区别于常见的直接抗炎成分，该提取物通过重编程巨噬细胞葡萄糖代谢并调节FAK/PI3K/Akt通路，将炎症环境中的巨噬细胞转变为组织修复型M2表型，从调控免疫细胞功能层面发挥抗炎作用。

刘小林 · Wang, Ying · Chen, Yuanyuan · Yang C. · Wang, Junsong · 崔树娜

Journal of Ethnopharmacology 2023

技术优势

促进M2型极化

提取物上调M2巨噬细胞标志物CD206和Arg1，同时下调M1标志物CD11c和CD16/32，使巨噬细胞向组织修复表型转变，适用于需要促进炎症消退和损伤修复的场景。

靶向代谢与信号通路

机制研究发现提取物显著抑制FAK、PI3K和Akt的磷酸化，并调节糖代谢相关蛋白表达，为抗炎作用提供了明确的分子靶点，增强其作为候选药物的可信度。

协同FAK抑制剂增效

当与FAK抑制剂defactinib联用时，提取物进一步抑制M1/M2表型标志物的表达以及FAK、PI3K和Akt的磷酸化，表明其与靶向药物联合使用可能具有更好的治疗效果。

应用场景

• 抗炎天然产物：作为天然来源的抗炎候选物，避免合成药物的副作用。
• 炎症相关疾病的治疗：通过重编程巨噬细胞表型，促进炎症消退和组织修复。
• 免疫调节药物：调节FAK/PI3K/Akt通路和糖代谢，发挥免疫调节作用。