巨噬细胞A2aR靶向分子

抑制内皮损伤

针对巨噬细胞腺苷A2a受体，通过减少M1极化和氧化应激来保护血管内皮，为脓毒症血管损伤提供新的干预策略。

Li, Yanxiu · Chen, Tingzhen · Cheang, Iokfai · Lin, Zhao · Xiaoxin, He · Yuxi, Jin · Zhongqi, Zhang · Sheng, Chengyu · Zhang, Zhongwen · 左祥荣 · 左祥荣

Journal of Cellular and Molecular Medicine 2025

技术优势

减轻血管渗漏

巨噬细胞A2aR信号可抑制LPS引起的血管通透性增加和水肿形成，从而维持内皮屏障完整性。

抑制炎症因子释放

A2aR信号降低巨噬细胞M1极化和TNF-α等促炎因子的分泌，减轻对内皮的炎症攻击。

降低氧化应激

A2aR信号减少LPS诱导的活性氧产生，并恢复抗氧化酶的表达，从而保护内皮免受氧化损伤。

降低粘附分子表达

A2aR信号下调内皮细胞ICAM-1和E-selectin的表达，减少白细胞粘附和血管炎症。

应用场景

• 脓毒症治疗：针对巨噬细胞A2aR可减轻脓毒症时的血管内皮损伤和多器官功能障碍。
• 炎症性血管疾病：该靶点有助于抑制血管炎症和内皮激活，适用于动脉粥样硬化等炎症性血管病。
• 靶向巨噬细胞的药物递送：A2aR激动剂可作为巨噬细胞靶向递送的候选药物，调节巨噬细胞极化。