血小板衍生EV

脓毒症肾损伤新靶点

携带ARF6的血小板胞外囊泡，激活ERK/Smad3/p53通路加重脓毒症急性肾损伤，抑制ARF6可缓解病情。

Lu, Xun · Jiang, Guiya · Gao, Yue · 陈琪 · Sun, Si · 毛卫浦 · Zhang, Nieke · Zepeng, Zhu · 王冬 · 张光远 · Chen-, Ming · Yamazaki Y. · 陈恕求

International Journal of Biological Sciences 2023

技术优势

抑制ARF6可减轻损伤

基因敲低或药物抑制ARF6均能减轻脓毒症AKI，提示该通路是潜在治疗靶点。

机制通路明确

ARF6通过激活ERK/Smad3/p53信号级联加重肾小管上皮细胞损伤。

EV携带ARF6

LPS激活的血小板释放的EV中ARF6蛋白富集，介导肾小管上皮细胞损伤。

应用场景

• 脓毒症治疗：为脓毒症提供阻断EV-ARF6轴的治疗新策略。
• 急性肾损伤诊断：ARF6可作为脓毒症AKI的潜在生物标志物。
• EV靶向递送：可改造EV去除ARF6或装载抑制剂进行靶向干预。