姜黄素碳化聚合物点

促吞噬凋亡细胞

从天然抗炎药姜黄素制备的碳化聚合物点，通过激活NOTCH-1/CD47信号通路显著增强巨噬细胞对凋亡心肌细胞的清除，同时抑制NLRP3/Caspase-1/GSDMD介导的细胞焦亡，从而减轻心梗急性期过度炎症。

Yue, Yang · Chen, Weiwei · Luo, Huiling · Yu, Zhixi · Wei-Si, Yin · Wang, Xingtong · Wang, Huan · 杜贝贝 · 贺玉泉 · 杨萍

Materials Today Bio 2026

技术优势

增强胞葬作用

相比游离姜黄素，Cur-CPDs通过激活NOTCH-1/CD47信号通路显著增强巨噬细胞对凋亡心肌细胞的清除，从而促进炎症消退。

恢复心肌细胞清除

体内外实验证明Cur-CPDs恢复了凋亡心肌细胞的清除，这是减轻心梗后继发炎症的关键步骤。

改善心脏功能

在心梗早期，Cur-CPDs治疗改善了心脏功能，表明其具有保护心肌的潜力。

应用场景

• 心肌梗死治疗：通过增强胞葬和抑制焦亡，直接减轻心梗急性期的过度炎症，改善心脏功能。
• 免疫调节：调控巨噬细胞胞葬功能和NLRP3/Caspase-1/GSDMD焦亡通路，实现炎症消退。
• 纳米药物：基于天然药物姜黄素构建高水分散性、生物相容性碳化聚合物点，作为新型生物活性纳米治疗剂。