Malectin凝集素

敲除即抑癌

这一内质网驻留凝集素在肝细胞癌中异常上调，敲除后显著抑制细胞集落形成、迁移与侵袭，为肿瘤治疗提供新靶点。

Fu, Ming · Min, Liu · Hai-Yang, Yu · 张磊 · 胡丹

Glycobiology 2025

技术优势

敲除后肿瘤更小

在裸鼠皮下植入敲除 Malectin 的肝癌细胞后，肿瘤生长显著减慢，说明该基因是肿瘤进展所必需的。

抑制转移相关能力

敲除 Malectin 的肝癌细胞在集落形成、迁移和侵袭实验中均受到显著抑制，这些能力与肿瘤转移密切相关。

在肝癌中高表达

与配对的正常组织和细胞系相比，Malectin 在肝癌组织和细胞系中表达异常升高，提示其可作为诊断或治疗标志物。

应用场景

• 肝癌靶向治疗：针对 Malectin 设计抑制剂或干预其功能，有望阻断肝癌进展。
• 肿瘤微环境：Malectin 作为内质网应激响应分子，可能介导肿瘤微环境中应激信号的促癌效应。
• 基因编辑抗肿瘤：利用 CRISPR-Cas9 敲除 Malectin 可验证其功能并作为潜在基因治疗策略。
• 糖生物学：Malectin 作为糖结合蛋白，其促癌机制研究可拓展糖生物学在肿瘤中的认知。