Mic19肝脏特异性敲除模型

自发肝纤维化

首次建立Mic19肝脏特异性敲除小鼠，可自发再现非酒精性脂肪性肝炎到肝纤维化的完整病理进程，为研究线粒体-内质网接触功能与肝病机制提供了直接工具。

Dong, Jun · Chen, Li Li · Ye, Fei · Tang, Junhui · Liu, Bing · Lin, Jiacheng · 周华 · 卢斌 · 吴旻 · 路嘉宏 · 孟庆涛 · 宋质银 · He, He

Nature Communications 2024

参数信息

自发NASH发生率

1

技术优势

自发成模

无需特殊饮食或化学诱导，普通饲养下即自发出现NASH和肝纤维化，更接近人类疾病进程。

可逆验证

在Mic19敲除肝细胞中重新表达Mic19可阻断肝病发展，证明疾病表型直接由Mic19缺失驱动。

机制明确

揭示EMC2-SLC25A46-Mic19轴调控ER-线粒体接触，为干预提供明确靶点。

应用场景

• 非酒精性脂肪性肝炎模型：无需诱导自发出现NASH，用于机制与药物筛选。
• 肝纤维化模型：伴随NASH自发进展为肝纤维化，可研究纤维化机制。
• 线粒体功能研究：直接破坏MICOS复合物，用于线粒体结构与功能研究。
• 脂质代谢紊乱模型：敲除后线粒体脂质代谢紊乱，用于脂代谢异常研究。