抗IL-17C单抗

减轻内异症纤维化

选择性阻断IL-17C,抑制M2巨噬细胞浸润及其驱动间质细胞产生的细胞外基质,从而减轻子宫内膜异位症纤维化。

Lash, Gendie E. · Lu, Qinsheng · Wang, Minghua · Zhou, Hong · Ma, Xuefeng · Li, Ping

Journal of Translational Medicine 2026

技术优势

纤维化可逆

阻断IL-17C不仅能抑制病灶生长,还能减轻在位和异位内膜的纤维化,提示纤维化过程本身可被干预。

免疫微环境特异

MOR106选择性减少CD206+ M2巨噬细胞浸润,而不显著改变M1巨噬细胞数量,避免全面免疫抑制。

靶点机制清晰

IL-17C诱导的M2巨噬细胞通过激活MAPK/ERK通路增强间质细胞的细胞外基质产生,为干预提供了明确的信号轴。

应用场景