保护心肌
通过去泛素化Smad3来拮抗TGF-β1/Smad3信号通路，从而减轻缺血性心肌损伤和心室重构。
Yao, Deshan · 潘鑫 · Zhao, Pei · 张振刚 · 龚开政
Research 2026
BRCC3特异结合Smad3的MH2结构域并去K333位点的K63多聚泛素化，抑制后续磷酸化，从蛋白修饰层面切断TGF-β1/Smad3通路。
心脏特异性过表达BRCC3后，梗死面积显著减小，从结构层面减轻心肌损伤。
过表达BRCC3改善超声心动图指标，增强心脏泵血能力，而敲除BRCC3则使心功能恶化。