促M2型巨噬细胞极化
通过持续释放利格列汀调控骨免疫微环境，促进糖尿病骨缺损的血管化与骨再生。
陈旭 · Yi, Qin · 余雷 · Ge, Gaoran · Yin, Weiling · Zhang, Wei · Li, Wenming · Wenhao, Li · Wenyu, Xia · Ding, Fan · Bai, Jiaxiang · 孟凡文 · 耿德春
Biomaterials 2025
利格列汀通过TLR3-NF-κB通路抑制M1型极化、促进M2型极化，使微环境从促炎转为抗炎，从而解除对成骨和血管生成的抑制。
通过调控免疫微环境，促进间充质干细胞和血管生成细胞迁移，增强成骨活性和血管形成，加速糖尿病骨组织再生。
前体溶液可通过注射直接递送到骨缺损部位，原位形成水凝胶，无需预成型或手术植入，适合不规则缺损的微创治疗。
在糖尿病骨缺损动物模型中，原位注射该水凝胶有效增强了骨组织再生和骨结构恢复，并调节局部炎症、促进血管形成。