激活Notch通路促癌
针对DTL介导的ARGLU1泛素化降解，阻断Notch信号通路，抑制头颈部鳞状细胞癌进展。
Shi, Jingpei · Li, Guoyu · Yang, Yan · 王廷 · Xu, Tianyong · Bian, Li · Lu, Lechun · 何永文 · 吕乐春
International Journal of Biological Macromolecules 2024
首次证明DTL通过K11连接的泛素化降解ARGLU1，阐明其激活Notch通路的具体分子途径，为HNSCC提供了新的机制解释。
功能实验证实，降低DTL表达即可抑制细胞增殖和迁移、减缓体内肿瘤生长，显示DTL作为治疗靶点的潜力。
siARGLU1能够逆转DTL敲低带来的抑制效应，证实该通路在功能上必需，也提供了可操作的干预环节。