HM13/SPP髓系过表达

通过促进HO-1降解驱动oxLDL诱导的泡沫细胞形成与动脉粥样硬化，敲除则逆转。

Yu, Cao · Qirong, Xie · Qiang, Zheng · Jingping, Zhang · Yao, Mengyu · Zhongyong, Du · Lujun, Zhang · Hu, Tianyang · Zhao, Yunli · 杜建霖 · Li, Yongyong · Feng, Yuxing · Melgiri, Narayan Dhruvaraj · Xiaodong, Zhao · Huang, Rongzhong · 孙阳

Advanced Science 2025

技术优势

敲除即逆转

髓系HM13/SPP敲除在体内外均减弱oxLDL诱导的泡沫细胞形成和动脉粥样硬化。

明确降解靶点

HM13/SPP通过促进ERAD介导的HO-1蛋白酶体降解来增强泡沫细胞形成，HO-1是代谢调控因子。

体内外双重验证

过表达和敲除模型在体外细胞实验和体内动脉粥样硬化模型中均得到一致结果。

应用场景

• 动脉粥样硬化靶点：敲除HM13/SPP可减轻动脉粥样硬化，成为潜在治疗靶点。
• 泡沫细胞病理：过表达HM13/SPP直接增加斑块内泡沫细胞负荷，可用于病理造模。
• HO-1降解调控：通过促进HO-1降解来调控代谢，为干预提供新位点。
• 巨噬细胞脂质代谢：调节巨噬细胞对oxLDL的脂质摄取，影响泡沫化进程。