KIFC1治疗靶点

抑制后显著抑瘤

该靶点通过USP25去泛素化稳定,并与MYCBP协同维持宫颈癌恶性表型,为治疗提供新干预位点。

Zhu, Liping · Wei, Yalan · Lin, Aizhu · Fan, Xiaojing · Sun, Pengming · 王心睿

Cell Death and Disease 2025

技术优势

靶点明确

KIFC1在宫颈癌组织中显著上调且与不良预后相关,抑制该蛋白可破坏恶性表型。

机制清晰

USP25通过去泛素化稳定KIFC1,进而调节MYCBP水平,形成明确的信号轴。

下游效应明确

KIFC1通过影响MYCBP(c-MYC的结合伙伴)来调控肿瘤发生。

应用场景