改善去卵巢骨丢失
一种通过肠道微生物代谢胆碱产生的代谢物，在雌激素缺乏条件下通过激活PERK介导的ER应激反应保护骨小梁结构，为绝经后骨质疏松提供新的干预方向。
Hu, Huaying · Yang, Jinzhao · Wang, Ziyi · 陆少游 · 孟荟萃 · Yang, Chunxue · Zhang, Yang · Zhou, Tao
Life Sciences 2026
本研究使用的胆碱剂量只引起TMAO中度升高，未观察到既往报道的血管或代谢副作用，安全性窗口明确。
PERK抑制剂GSK2606414使骨微结构恶化，证明TMAO的骨保护效应依赖PERK介导的ER应激通路。
胆碱饮食在升高TMAO的同时富集了阿克曼氏菌等有益肠道共生菌，可能形成额外的肠道屏障保护。
该效应是在完全去卵巢、无外源雌激素补充的条件下观察到的，提示其可用于不能或不愿接受激素替代的绝经人群。