重敏阿糖胞苷
一种已获批的抗原虫药物，通过诱导线粒体功能障碍和抑制PLK1，恢复耐药白血病细胞对阿糖胞苷的敏感性。
He, Chao · Hong, Gao · 聂怡初 · Deng, Wenbing Bin · Li, Yuzhen
Biochemical Pharmacology 2026
NTZ通过诱导线粒体功能障碍和抑制PLK1，克服耐药机制，使原本对阿糖胞苷耐药的AML细胞重新对其敏感。
NTZ触发过量线粒体ROS产生，导致线粒体功能障碍，从而抑制耐药细胞的生存。
抑制PLK1表达后诱导G2/M期阻滞并激活凋亡通路，从而抑制耐药AML细胞增殖。