依沙烯酮

抑制肾脏血管生成

通过阻断VEGFA和TGF-β1通路，抑制醛固酮诱导的肾脏血管生成和内皮间质转化，从而减轻肾纤维化。

Gao, Xiaomeng · Chang, Yi · Liu, Ziqian · Zhang, Cuijuan · Shimosawa, Tatsuo · Yang, Fan · 许庆友

International Journal of Molecular Sciences 2023

技术优势

阻断两条促纤维化通路

既拮抗VEGFA介导的血管生成，又阻滞TGF-β1驱动的内皮-间质转化，从两个关键节点切断肾纤维化进程。

抑制新生血管的促纤维化作用

在醛固酮灌注小鼠中，依沙烯酮减少肾脏新生血管形成，从而降低内皮细胞对纤维化的贡献。

减轻炎症驱动的血管生成

通过阻断盐皮质激素受体，抑制醛固酮诱导的炎症和巨噬细胞VEGFA分泌，从而削弱炎症微环境对血管生成的刺激。

应用场景

• 肾脏纤维化治疗：用依沙烯酮从血管生成和EndMT两个环节阻断纤维化进程，延缓肾功能恶化。
• 药物递送：为肾脏靶向递送提供活性成分，可结合递送系统实现病灶局部高浓度。
• 肾脏疾病管理：作为盐皮质激素受体阻断剂，在控制血压之外提供额外的肾脏保护机制。