P110线粒体分裂抑制剂

急性肾损伤保护

靶向Drp1-Fis1相互作用的小分子抑制剂，在不影响其他线粒体受体的前提下抑制线粒体异常分裂，用于急性肾损伤治疗。

Song, Zhixia · Shi, Lang · Huang, Jing · Xiang, Xiaohong · Hua, Huang · Wang, Hongtao · 朱杰夫 · 师朗

Cellular and Molecular Biology Letters 2024

技术优势

起效早

再灌注30分钟即抑制Drp1线粒体转位和Ser616磷酸化，在肾脏结构损伤前阻断线粒体碎裂。

靶点特异

仅破坏Drp1与Fis1的结合，不影响Drp1与MFF、Mid51等其他线粒体受体的结合。

抗炎机制明确

通过抑制线粒体分裂减少dsDNA释放，从而降低cGAS-STING通路激活和炎症反应。

应用场景

• 急性肾损伤治疗：用P110直接抑制Drp1-Fis1，改善肾功能和结构损伤。
• 缺血再灌注损伤：在再灌注早期阻断线粒体碎裂，减轻缺血再灌注损伤。
• 线粒体动力学调控：特异破坏Drp1-Fis1相互作用，抑制异常线粒体分裂。
• 炎症调控：减少dsDNA释放，降低cGAS-STING通路介导的炎症。