CXCR2阻滞与CAR-T协同治疗

显著减少MDSCs肿瘤内浸润

大分割放疗会诱导CAR-T细胞浸润肿瘤，但同时招募MDSCs进入肿瘤微环境并通过多种趋化因子促进其活化和增殖；CXCR2阻滞剂联合放疗可减少MDSCs的招募，从而增强CAR-T细胞的浸润和抗肿瘤效果。

Zhang, Benxia · Hu, Min · Ma, Qizhi · Li, Kai · Li, Xue · Xia, He · Shu, Pei · Chen, Yue · Gao, Ge · Qin, Diyuan · Guo, Fuchun · Jian, Zhao · Liu, Ning · Kexun, Zhou · Mingyang, Feng · Weiting, Liao · Dan, Li · 王辛 · 王永生

Molecular Therapy 2023

技术优势

MDSCs不再挡路

CXCR2阻滞剂阻断了MDSCs向肿瘤的迁移信号，让CAR-T细胞能顺利进入肿瘤。

放疗队友变可靠

联合CXCR2阻滞剂后，大分割放疗不再诱导MDSCs积累，而是有效增强了CAR-T细胞的浸润和疗效。

应用场景

• CAR-NK细胞治疗：CXCR2阻滞联合放疗的策略同样适用于CAR-NK细胞，可提高其在实体瘤中的浸润。
• 基因工程免疫细胞：为工程化免疫细胞提供克服MDSCs介导抑制的联合方案，提升实体瘤疗效。
• 肿瘤微环境调控：通过CXCR2阻滞重塑肿瘤微环境，清除MDSCs对T细胞的抑制，改善免疫治疗。
• 细胞治疗增强：CXCR2阻滞剂可作为细胞治疗的增效剂，增强CAR-T细胞在实体瘤中的抗肿瘤活性。