MSR1过表达巨噬细胞

老年供肝抗IRI

通过增强胞葬作用、驱动促消退极化，MSR1过表达的巨噬细胞逆转老年供肝对缺血再灌注损伤的易感性。

Xu, Song · 刘滔 · 陈俊 · Wu, Xin · Cheng, Xiang · 李金政

Experimental Cell Research 2024

技术优势

老年供肝IRI减轻

MSR1过表达直接改善老年供肝移植后的缺血再灌注损伤，使原本易受损的老年供肝获得保护。

增强胞葬作用

MSR1过表达使肝内巨噬细胞更有效地清除凋亡细胞，从而减少炎症刺激、促进消退。

驱动促消退极化

MSR1过表达将巨噬细胞推向促消退表型，帮助炎症消退和组织修复。

应用场景

• 移植肝保护：保护老年供肝，减轻移植后IRI。
• 缺血再灌注损伤治疗：通过巨噬细胞过表达MSR1直接干预IRI。
• 细胞治疗：经AAV9递送MSR1至巨噬细胞，实现细胞功能重塑。