PDA–GelMA水凝胶微球

靶向递送rhMUC13

炎症响应性微球通过PDA壳清除ROS并极化巨噬细胞，同时GelMA核心持续释放rhMUC13促进上皮存活和屏障重建。

凌智 · Zhuang, Jinqiang · Ming-Yan, Wang · Xi, Lin · Zhu, Yefei · Xinyi, Liu · Zi-fan, Ding · Qing-xie, Liu · Gong, Weijuan · Lu, Guotao · Yin, Xudong · Yunfeng, Sun · Wang, Zhihao · Wang, Yaodong

Materials Today Bio 2026

技术优势

黏附滞留

PDA壳层介导炎症相关黏附并延长黏膜滞留时间，使微球在病灶部位富集。

快速清除ROS

PDA壳层迅速清除活性氧，抑制早期炎症放大，减轻氧化应激对组织的损伤。

促M2极化

在氧化还原-免疫微环境改善的基础上，壳层促进巨噬细胞向修复性M2表型极化。

持续释放rhMUC13

GelMA核心持续释放rhMUC13，通过抑制NF-κB相关促凋亡信号并恢复紧密连接蛋白，促进肠上皮存活和屏障重建。

应用场景

• 辐射性肠损伤治疗：局部递送rhMUC13并重塑免疫微环境，促进肠上皮修复。
• 肠道局部蛋白递送：实现蛋白在炎症肠段的定位滞留和持续释放。
• 炎症性肠病治疗：通过抗氧化、免疫调节和屏障修复干预炎症性肠病。
• 生物响应性递送系统：利用炎症微环境触发黏附与释放，提高治疗精准性。
• ROS响应递送平台：通过清除ROS抑制氧化损伤，并借助微环境改善实现免疫调节。