CXCL4靶向分子

抗心脏纤维化

针对病毒性心肌炎中心脏纤维化关键分子CXCL4的抑制剂，为心肌炎治疗提供新靶点。

Wei, Jing · 李宏亮

International Immunopharmacology 2024

技术优势

不用基因敲除

腹腔注射NLRP3抑制剂MCC950即可抑制心脏焦亡，无需基因敲除动物。

明确可成药靶点

CXCL4被证实是连接焦亡与纤维化的关键分子，通过PI3K/AKT通路发挥作用，可能作为VMC治疗靶点。

机制通路清晰

焦亡通过Wnt/β-Catenin信号促进CXCL4分泌，CXCL4再激活PI3K/AKT导致纤维化，提供了多节点干预依据。

应用场景

• 心肌炎治疗：靶向CXCL4阻断纤维化进展，改善心肌炎预后。
• 心脏纤维化：抑制CXCL4介导的PI3K/AKT通路，减轻纤维化。
• 抗纤维化药物：提供以CXCL4为靶点的新型抗纤维化药物研发基础。