Fer-1铁死亡抑制剂

挽救轴突髓鞘缺陷

一种铁死亡抑制剂，能够显著改善Atp7a缺陷斑马鱼的轴突和髓鞘发育异常，为铜代谢障碍相关的神经退行性疾病提供潜在治疗策略。

You-You, Wu · Liu, Wenye · 吴浩 · 刘红 · 闵军霞 · 王福俤 · 刘静霞

Neurobiology of Disease 2025

技术优势

能挽救轴突与髓鞘缺陷

在 atp7a 缺失斑马鱼中，Fer-1 处理显著抑制铁死亡，并大幅改善轴突缩短、分支减少和髓鞘变薄等表型。

直接靶向铁死亡通路

Fer-1 作为铁死亡抑制剂，能阻断脂质过氧化，从而在 atp7a 缺失背景下保护神经元。

改善神经元功能

Fer-1 处理挽救了 atp7a 缺失导致的神经元膜电位下降，提示功能恢复。

应用场景

• Menkes病治疗：用 Fer-1 抑制铁死亡，可能成为 Menkes 病对症治疗的新策略。
• 神经退行性疾病：铁死亡是多种神经退行性疾病的共同通路，Fer-1 可作为工具药研究其作用。
• 药物递送：Fer-1 作为小分子抑制剂，可用于构建靶向铁死亡的递送系统。
• 铜代谢紊乱：Fer-1 能减轻铜代谢异常引发的铁死亡损伤，保护神经组织。