白藜芦醇单体

延缓慢阻肺进展

靶向TLR4/HK2通路，抑制巨噬细胞糖代谢重编程，阻断炎症激活与M1极化，为慢阻肺提供源头干预而非仅对症缓解。

Li, Zhu · Zhang, Bin · 李娜 · 赵维

Journal of Cellular Physiology 2026

技术优势

抑制M1极化

RES下调TLR4和p-p65表达，减少巨噬细胞向促炎M1表型极化，降低炎症因子释放。

减轻肺损伤

在COPD小鼠模型中，RES显著降低肺组织病理评分、平均内衬间隔和破坏指数，保护肺结构。

应用场景

• 慢性阻塞性肺病治疗：用RES抑制巨噬细胞代谢重编程，从源头减轻气道炎症和肺组织破坏。
• 肺部药物递送：将RES制成吸入制剂或缓释剂型，靶向肺部巨噬细胞，提高局部疗效。
• 巨噬细胞代谢调控：作为TLR4/HK2通路抑制剂，RES可逆转巨噬细胞糖酵解，恢复线粒体呼吸。