BAI3粘附GPCR蛋白

轴突树突重构

通过仅RTN4R依赖的机制同时调控神经突生长和兴奋性突触形成，区别于同家族其他成员。

王捷 · Wang, Jinzhao · Miao, Yi · Li, Yang · Zhang, Yu · Huang, Min · Wernig, Marius · Thomas C. Südhof

Nature Communications 2025

技术优势

区分家族成员功能

直接比较显示，只有BAI1或BAI3缺失增加神经突分支并降低兴奋性突触形成，而BAI2缺失无此效应。

配体依赖性功能分离

RTN4R结合是限制神经突分支和促进兴奋性突触形成所必需的，而C1ql结合仅对突触组织是必需的。

不影响抑制性突触

BAI1或BAI3缺失不影响抑制性突触形成，表明其选择性调控兴奋性突触。

应用场景

• 神经发育：用BAI3-RTN4R通路调控神经元分支和突触形成，研究发育机制。
• 突触形成调控：选择性调控兴奋性突触而不影响抑制性突触，用于突触形成研究。
• 神经退行性疾病：通过调节BAI3功能影响突触连接，可能用于神经退行性疾病干预。
• 类脑器官：在类脑器官中调控BAI3表达，研究神经元形态和突触形成。
• 神经接口：利用BAI3-RTN4R相互作用设计探针，调节神经元生长和连接。