唑类增效化合物

阻断耐药关键互作

通过阻断Erg11与还原酶Ncp1的互作，瓦解唑类耐药性，恢复氟康唑杀菌效力。

Li, Wanqian · Whiteway, Malcolm S. · Lu, Hui · 姜远英

Nature Communications 2025

参数信息

协同增强倍数

3.2 -fold

技术优势

阻断耐药关键互作

通过靶向 Ncp1 并阻断其与 Erg11 的互作，直接干扰唑类耐药相关蛋白复合物的功能。

增效氟康唑

与氟康唑联用时，能在体外和体内显著增强其抗真菌效果，克服耐药。

诱导真菌凋亡

通过升高 ROS、引起 ER 应激和线粒体功能障碍，最终导致白念珠菌细胞凋亡。

应用场景

• 抗真菌药物研发：提供新靶点 Ncp1-Erg11 互作界面，用于开发新型唑类增效剂。
• 抗真菌联合治疗：小分子与氟康唑联用，增强疗效并可能降低剂量。
• 抗真菌耐药性逆转：阻断耐药关键互作，使耐药菌重新对唑类敏感。
• 抗真菌药物筛选：基于互作界面的筛选模型，用于发现更多阻断剂。