雷公藤红素

上调MHC-I增效免疫治疗

通过靶向SHP2上调肿瘤MHC-I表达，增强CD8+T细胞杀伤，并显著提升免疫检查点抑制剂的疗效。

孔青 · Liu, Suqing · He, Shan · Luo, Zhuyu · 刘骁 · 吴金峰

Phytomedicine 2025

参数信息

与SHP2结合亲和力

37.93 μM

技术优势

让肿瘤重新被T细胞识别

通过抑制SHP2激活JAK/STAT1通路，上调MHC-I表达，使黑色素瘤细胞重新暴露抗原给CD8+ T细胞。

沉默SHP2后失效，靶点明确

siRNA沉默SHP2后，雷公藤红素无法再上调MHC-I，证明SHP2是发挥免疫调节作用的关键靶点。

增强CD8+ T细胞杀伤

雷公藤红素预处理的B16F10细胞与CD8+ T细胞共培养时，T细胞活化增强并分泌IFNγ和TNFα，进而杀死黑色素瘤细胞。

应用场景

• 黑色素瘤联合免疫治疗：与免疫检查点抑制剂联用提升黑色素瘤疗效。
• 免疫检查点抑制剂增敏剂：上调MHC-I，使肿瘤对ICIs更敏感。
• CD8+T细胞免疫增强：增强CD8+ T细胞活化和杀伤功能。