阻断炎症小体
为新冠相关过度炎症提供一种已广泛使用的安全分子,直接靶向NLRP3通路而非广谱免疫抑制。
何颖
MedComm 2023
VD3通过增加NLRP3泛素化并减少BRCC3介导的去泛素化,使NLRP3炎症小体失活,而不是广谱抑制免疫。
在N蛋白过表达的HBE细胞中,VD3显著降低IL6和IL1β的释放,这两个细胞因子是细胞因子风暴的核心介质。
在AAV-Lung-EGFP-N感染的小鼠肺模型中,VD3同样抑制炎症小体激活并减轻过度炎症,支持其临床转化潜力。