法尼基化KRAS凝聚体

他汀可破坏

通过液-液相分离增强KRAS膜转位和信号传导,且被FDA批准的他汀类药物破坏,为结肠癌提供新的治疗靶点。

Wang, Xingwen · 张亿 · Hou, Guixue · Meiqi, Wang · 刘昊 · Zheng, Shanliang · Lin, Qingyu · Zhang, Wenxin · Li, Li Li · Meng, Hongxue · 黄建 · 胡颖

Cell 2026

技术优势

揭示KRAS调控新机制

发现KRAS通过法尼基化驱动的液-液相分离形成凝聚体,这些凝聚体与结肠癌晚期和不良预后相关,为理解KRAS信号调控提供了新视角。

FDA已批准药物可干预

筛选FDA批准药物发现他汀类(尤其是匹伐他汀)能通过抑制法尼基化破坏KRAS LLPS,为快速临床转化提供可能。

增强现有靶向药疗效

他汀类药物与G12Ci联用可进一步增强对结肠癌的抑制作用,为联合治疗提供策略。

应用场景