肝特异性SLC35C1

胆汁淤积肝保护

肝细胞中上调的SLC35C1通过促进CEACAM1岩藻糖基化抑制趋化因子表达，从而减轻胆汁淤积性肝损伤和炎症。

张樑君 · Li, Mingqiao · Zhang, Xiaoxun · Zhao, Nan · Li, Ling · Xie, Qiaoling · Li, Jianwei · Zhang, Chengcheng · 陈文生 · Pan, Qiong · 柴进

Hepatology 2024

技术优势

减轻肝损伤

肝特异性敲除Slc35c1显著加重胆汁淤积小鼠模型中的肝损伤，而SLC35C1过表达可减轻坏死、炎症、纤维化和胆管增生。

抑制炎症因子

SLC35C1通过增强CEACAM1的N153岩藻糖基化，抑制趋化因子CCL2和CXCL2的表达，从而减少炎症细胞浸润。

不加重胆汁淤积

尽管SLC35C1缺乏加重肝损伤和炎症，但它并不影响血清和肝脏的胆汁酸水平，表明其保护作用独立于胆汁酸代谢。

应用场景

• 肝脏靶向递送：可开发靶向肝细胞的SLC35C1激动剂或基因递送载体，用于治疗胆汁淤积性肝病。
• 抗炎药物研发：以SLC35C1-STAT3-CEACAM1岩藻糖基化轴为靶点，筛选抑制CCL2和CXCL2的抗炎药物。
• 胆汁淤积性肝病研究：提供SLC35C1作为胆汁淤积性肝损伤的潜在保护因子和生物标志物。