FoxO1 siRNA质粒

高铜下自噬凋亡双抑制

一种用于肝豆状核变性研究的基因沉默工具，在高铜应激的神经干细胞中通过抑制异常自噬与凋亡发挥神经保护作用。

张雨 · 汪美霞 · 唐露露 · 杨文明 · 张静

Journal of Neurochemistry 2024

技术优势

双通路协同保护

同时抑制异常自噬（LC3II/I、Beclin-1等标志物下调）和凋亡，避免单一通路干预的局限性。

减轻氧化损伤

通过降低活性氧水平和恢复线粒体膜电位，减轻高铜诱导的氧化应激，保护细胞功能。

应用场景

• 神经退行性疾病研究：研究自噬与凋亡在神经元损伤中的作用机制
• 铜代谢障碍疾病模型：提供Wilson病高铜细胞模型和基因干预手段
• 基因递送研究：验证慢病毒递送siRNA沉默靶基因的效率
• siRNA疗法开发：为siRNA治疗肝豆状核变性提供候选靶点
• 高铜毒性细胞模型：研究高铜诱导神经干细胞毒性的分子机制