E3泛素连接酶DTX2

解除铁死亡抵抗

以NCOA4介导的铁蛋白自噬为靶点，提升非小细胞肺癌对顺铂等治疗的敏感性。

Liu, Zhuang · Liu, Chang · Fan, Caihong · Runze, Li · Zhang, Shiqi · Liu, Jia · Li, Bo · Zhang, Shengzheng · 王旭东 · 勤知 · 申艳娜

Drug Resistance Updates 2024

技术优势

恢复顺铂杀伤

敲低DTX2通过促进铁死亡克服非小细胞肺癌对顺铂的耐药。

抑制肿瘤生长

下调DTX2在体外和体内均能抑制非小细胞肺癌细胞生长。

生物标志物

DTX2在非小细胞肺癌中高表达且与不良预后相关，可作为预后指标。

应用场景

• 肺癌靶向治疗：以DTX2为靶点抑制肿瘤生长，开发非小细胞肺癌新疗法。
• 铁死亡诱导剂：敲低DTX2可促进铁死亡，用作铁死亡诱导策略。
• 顺铂增敏：敲低DTX2恢复癌细胞对顺铂的敏感性，用于增敏。