miR-338-3p调控树突状细胞

强化Th17致病应答

通过Mettl3/miR-338-3p/Dusp16/p38轴促进IL-6、IL-1β和IL-23的产生，增强抗原特异性Th17细胞活化能力，可用于自身免疫病治疗研究。

Wei, Yankai · Yang, Chao · Yuling, Liu · Sun, Deming · 李筱荣 · 魏瑞华 · 粘红

FASEB Journal 2023

技术优势

强化Th17极化

过表达miR-338-3p的DC产生更多IL-6、IL-1β和IL-23，从而更有效地诱导抗原特异性Th17细胞活化。

加剧自身免疫病

体内给予miR-338-3p修饰的DC可促进致病性Th17应答，并加重实验性自身免疫性葡萄膜炎的病情。

阐明调控机制

miR-338-3p通过靶向Dusp16增强p38 MAPK信号，且其上调受Mettl3介导的m6A修饰控制，为干预提供明确靶点。

应用场景

• 细胞治疗：工程化DC可用于诱导或抑制抗原特异性T细胞应答。
• 自身免疫病：阐明致病性Th17细胞的调控机制，为治疗提供新靶点。
• 葡萄膜炎模型：该DC产品可加重EAU，用于研究葡萄膜炎发病机制。
• 免疫细胞工程：通过miRNA修饰改变DC功能，实现免疫应答的定向调控。