本研究揭示了黄曲霉毒素B1通过AHR/TLR4/p-STAT3信号轴驱动巨噬细胞线粒体氧化应激，从而诱导脂肪性肝炎的新机制，为食品安全风险评估提供关键依据。
Zhang, Jing · 沈洋 · Cheng, Dong · Tang, Hui · 张琦 · 李超 · Liu, Ming · Yao, Wenhuan · 侯庆振 · 赵秀兰 · Wang, Jiasheng · 孙秀兰 · Zhang, Tianliang · 周骏
Science of the Total Environment 2024
AHR抑制剂CH223191能挽救AFB1诱导的脂肪性肝炎表型，表明AHR是干预关键节点。
信号传导依赖于AFB1与AHR的配体结合，而非TLR4蛋白表达，提示AHR配体结合位点是更特异的药物靶点。
天然抗氧化剂干预可减轻巨噬细胞M1极化和相关免疫代谢酶上调，提示膳食抗氧化策略的潜在价值。