RBP4 抗 PCV2 蛋白

激活自噬降解病毒蛋白

RBP4 通过 TRAF6 介导的 K63 泛素化与选择性自噬，直接降解 PCV2 的 ORF1 蛋白，抑制病毒复制。

Han, Qingbing · 陈勐 · 李俊 · Sun, Lei · 商营利

Communications Biology 2024

技术优势

直接降解病毒蛋白

RBP4 激活 TRAF6，对 PCV2 ORF1 蛋白进行 K63 连接的泛素化，再经 SQSTM1/p62 介导的选择性自噬将其降解。

体内抑制病毒

RBP4 缺陷会提高病毒载量并加剧 PCV2 的致病性，表明 RBP4 是体内限制病毒的关键因子。

感染即上调表达

PCV2 感染通过 MAPK-eIF4E 轴提高 RBP4 蛋白水平，为宿主天然防御机制。

应用场景

• 抗病毒宿主因子：把宿主天然抗病毒蛋白做成可外源添加的制剂。
• 猪圆环病毒防控：为猪圆环病毒提供不依赖疫苗的蛋白治疗选项。
• 自噬调控：利用选择性自噬精准清除病毒蛋白而非整体激活自噬。
• 蛋白降解：展示一条经泛素-自噬途径降解病毒蛋白的可操作路径。