FGF10 重组蛋白

抑制铁死亡保肺

一种能通过激活 Nrf2 信号抑制铁死亡、从而减轻颗粒物所致肺损伤的细胞因子，为呼吸系统疾病的治疗提供新的蛋白药物候选。

Qian, Yao · Shi, Qiangqiang · Wanting, Zhou · 薛海波 · Bellusci, Savério · 陈成水 · Dong, Nian

International Immunopharmacology 2024

技术优势

抑制铁死亡

FGF10 预处理上调 SLC7A11 和 GPX4 的表达，恢复细胞抗氧化能力，阻断脂质过氧化驱动的细胞死亡。

激活 Nrf2 通路

通过激活 Nrf2 依赖的抗氧化信号，降低氧化应激水平并减少炎症介质分泌。

体内外均有效

在小鼠气道暴露模型和人支气管上皮细胞模型中均验证了保护效果，支持其作为潜在治疗靶点。

应用场景

• 急性肺损伤治疗：作为蛋白药物直接补充 FGF10，阻断 PM 诱导的肺上皮细胞铁死亡，减轻急性期损伤。
• 抗炎生物制剂：通过 Nrf2 通路降低氧化应激和炎症因子分泌，兼具抗炎和抗氧化双重作用。
• 吸入制剂开发：可将 FGF10 开发为吸入式制剂，直接作用于气道和肺泡，提高肺部局部药物浓度。