PUS7促NETs形成机制

驱动巨噬细胞M2极化

该机制通过诱导中性粒细胞胞外陷阱（NETs）重塑胰腺癌免疫微环境，将肿瘤相关巨噬细胞从M1型重编程为M2型，从而促进免疫抑制和肿瘤进展。

Ruan, Shiye · 张传钊 · 侯宝华 · 黄陕州

Clinical and Translational Medicine 2026

技术优势

找准了靶点

多组学整合分析锁定PUS7，与肿瘤促进表型显著相关，高表达预示不良生存。

机制清晰

PUS7通过诱导NETs形成，驱动巨噬细胞从M1向M2极化，形成免疫抑制轴。

可干预

PUS7-NET-M2/M1轴是潜在治疗靶点，抑制PUS7或阻断NETs有望改善免疫微环境。

应用场景

• 胰腺癌免疫治疗：靶向PUS7可能增强免疫治疗响应，改善胰腺癌患者预后。
• 肿瘤免疫微环境：PUS7通过NETs重编程巨噬细胞，揭示免疫微环境重塑新机制。
• 中性粒细胞胞外陷阱：NETs作为免疫调节枢纽，有望成为干预新靶点。