PKMYT1抑制剂RP-6306

免疫冷肿瘤转热

选择性抑制PKMYT1重新编程前列腺癌肿瘤微环境，增强CD8+ T细胞浸润以克服免疫治疗抵抗。

Gao, Lin · 王保珍 · 刘慧 · Ping-Ping, Liu · Liu, Long · Jingying, Han · Wang, Xin · Dou, Baokai · Sun, Feifei · 王新沛 · 杨孝荣 · 陈蔚文 · 韩勃

Journal for ImmunoTherapy of Cancer 2026

技术优势

免疫冷肿瘤转热

PKMYT1抑制激活cGAS-STING通路，上调CCL5和CXCL10等趋化因子，促进活化CD8+ T细胞浸润。

联用增敏免疫治疗

选择性PKMYT1抑制剂RP-6306在CD8+ T细胞存在下增强免疫检查点阻断的疗效，且联合PD-L1阻断显著抑制肿瘤生长。

应用场景

• 前列腺癌治疗：针对CRPC中PKMYT1高表达提供直接干预手段。
• 免疫治疗增敏：RP-6306使免疫治疗在CRPC中有效，增敏免疫检查点阻断。
• 肿瘤微环境重塑：激活cGAS-STING通路，将冷肿瘤微环境转为热。
• 联合免疫疗法：与PD-L1抑制剂联用增强T细胞介导的抗肿瘤免疫。