马钱素分子

促M2极化抗炎

通过激活α7nAChR通路增强自噬，驱动小胶质细胞从促炎M1向抗炎M2表型转化，为缺血性卒中合并骨折提供神经保护。

霍康 · Xu, Jing · 马凯歌 · Jianyi, Wang · Meng, Wei · Zhang, Meng · Qinyue, Guo · Qiumin, Qu

Environmental Toxicology 2023

参数信息

autophagy activation via

7 nAChR

技术优势

减轻卒中后神经损伤

在pMCAO+骨折小鼠中，马钱素显著改善神经功能缺损，减小脑梗死体积，并减少神经元凋亡。

抑制M1促炎极化

马钱素降低小胶质细胞M1型标志物Iba1+CD11b+的表达，从而抑制促炎反应。

促进M2抗炎极化

马钱素增加小胶质细胞M2型标志物Iba1+CD206+的表达，促进抗炎反应。

增强自噬活性

马钱素通过激活α7nAChR诱导自噬激活，进而促进小胶质细胞向M2表型转化。

应用场景

• 神经炎症治疗：通过促进M2极化抑制神经炎症，用于卒中后炎症控制。
• 缺血性卒中药物：减轻卒中合并骨折后的神经缺损和梗死，作为潜在治疗药物。
• 小胶质细胞研究：调节小胶质细胞M1/M2极化平衡，提供研究工具。
• 抗炎药物开发：基于α7nAChR-自噬通路的抗炎机制，开发新型抗炎药。