外泌体lnc-FAM72D-3

调控MBNL1/FAK轴

通过促进MBNL1泛素化降解激活FAK,重塑细胞骨架,增强肝癌细胞仑伐替尼耐药性。

Cao, Mingbo · Li, Yuxuan · Xiaorui, Su · 罗晶 · Yuan-Yu, Feng · 张琪 · 邓美海 · 姚志成 · 林楠

Drug Resistance Updates 2025

技术优势

机制解释更完整

首次阐明外泌体lnc-FAM72D-3通过泛素化降解MBNL1激活FAK信号通路,为克服仑伐替尼耐药提供了新靶点。

类器官模型支持

在患者来源的类器官中证实了lnc-FAM72D-3的作用,增强了临床相关性。

诊疗潜力明确

作为外泌体中的lncRNA,既有望成为耐药监测的生物标志物,也可作为治疗靶点。

应用场景