强效诱导保护性自噬
这种激酶抑制剂通过非经典机制触发快速自噬流，在胰腺癌细胞中发挥保护作用，为靶向治疗提供新视角。
Wu, Ming · Zhang, Wen · Zhang, Ni · 徐丹 · Yu, Rui · Cheng, Yue · Li, Ling · Chen, Ying · Pan, Qiong · Jia-Hong, Lu · 柴进
Autophagy 2026
PTK2/FAK抑制通过非经典机制快速诱导自噬流，这种快速响应为需要即时调控自噬的实验场景提供了工具。
FAKi诱导的自噬在体外和体内均促进胰腺导管腺癌细胞存活，提示自噬是此类肿瘤对FAKi治疗的一种适应性反应，联合自噬抑制可能提高疗效。
AKAP13被鉴定为FAKi响应蛋白，在FAKi处理后去磷酸化并促进TMED9介导的ERES相关自噬，为干预该通路提供了新靶点。