Leocarpinolide B

经外泌体miR-204-5p/TFAM轴改善AKI-CKD转化中的线粒体功能障碍

源于豨莶草的天然化合物，通过抑制巨噬细胞外泌体miR-204-5p上调TFAM，恢复肾小管上皮细胞线粒体功能并阻断炎症-纤维化轴，延缓AKI向CKD转变。

Yongxin, Chen · Zhang, Tian · Zhao, Guanding · 石明隽 · 郭兵 · Linghu, Kegang · Jin Wangzhen

Journal of Nanobiotechnology 2026

技术优势

抑制致病的miR-204-5p

LB治疗抵消了受损肾小管上皮细胞中miR-204-5p的上调，该miRNA在AKI患者血清外泌体中显著升高，直接阻断其对TFAM的抑制，恢复线粒体功能。

恢复TFAM表达

miR-204-5p直接靶向TFAM，LB通过抑制miR-204-5p上调TFAM，从而恢复线粒体转录和功能。

靶向递送增强疗效

在小鼠AKI-CKD模型中，使用透明质酸功能化脂质体靶向CD44过表达的受损肾脏递送LB，显著增强了治疗效果。

应用场景

• 肾脏靶向纳米递送：利用HA脂质体靶向CD44过表达的受损肾脏，提高LB的肾脏蓄积和疗效。
• 肾脏损伤修复：通过抑制外泌体miR-204-5p、上调TFAM恢复线粒体功能，修复肾小管上皮细胞损伤。
• 慢性肾病治疗：阻断AKI向CKD转变中的炎症-纤维化轴，延缓或阻止慢性肾病进展。
• 线粒体功能障碍干预：恢复肾小管上皮细胞的线粒体功能，对抗线粒体功能障碍驱动的损伤。