加重狼疮肾炎
产自咽峡炎链球菌的胞外囊泡，可通过脂磷壁酸激活NK细胞TLR2信号，驱动狼疮性肾炎病理进展。
Gong, Ying · 王红霞 · 王海芳 · Lin, Wanying · Zhang, Yi · 裘宇容 · 赖伟男 · 郑磊 · 李海侠
Journal of Extracellular Vesicles 2025
SA-EVs中的脂磷壁酸（LTA）直接与NK细胞表面TLR2结合，启动MyD88/NF-κB信号，导致促炎介质释放；该通路已被体外和体内实验证实。
MRL/lpr狼疮小鼠口服SA-EVs后，肾脏免疫复合物沉积增加，NK细胞活化标志物（NKp44, NKp46）上调，肾组织炎症细胞浸润和炎性因子水平加剧，病理评分变差。
NK细胞耗竭（抗NK1.1抗体）可显著延长SA-EVs处理小鼠的生存期，证明NK细胞是其中的关键效应细胞，为临床靶向干预提供了明确方向。