NAT10 ac4C修饰酶

恢复老年肝再生

老年肝脏中NAT10因转录驱动因子ATF3缺失而下调，重新诱导NAT10表达可通过ac4C依赖机制恢复肝再生能力，为老年肝病治疗提供新靶点。

Qiang, You · Xiao, Cuicui · Chen, Haoqi · Zhang, Feng · Liu, Yasong · Zhang, Jiebin · Chen, Haitian · Xiao, Jiaqi · Chen, Wenjie · 姚嘉 · 张英才 · 李华 · Li, Hui · 杨扬 · Li, Rong · 张琪

Clinical and Molecular Hepatology 2026

技术优势

恢复老年肝再生

在老年肝脏中诱导ATF3可恢复Nat10表达，从而通过ac4C依赖机制恢复再生能力。

直接靶向再生通路

Nat10通过ac4C修饰增强Parp10 mRNA稳定性和翻译效率，导致GSK3β抑制和β-catenin信号激活，从而驱动再生。

可逆性年龄相关缺陷

Nat10的年龄相关下降归因于其转录驱动因子ATF3的丧失，因此可通过药理诱导恢复。

应用场景

• 肝再生药物：恢复老年肝脏再生能力，改善肝切除或损伤后的恢复。
• RNA修饰靶向：以ac4C修饰途径为靶点，通过恢复Nat10或ATF3活性进行治疗干预。
• 老年肝病治疗：逆转老年肝病中NAT10下调导致的再生缺陷。