SND1缺失外泌体

重编程巨噬细胞抗肿瘤

将肿瘤免疫抑制微环境转变为抗肿瘤免疫,抑制黑色素瘤肺转移。

王鑫廷 · Li, Hongshuai · 葛林 · Xin, Lingbiao · 高星杰 · 石磊 · Hao Jihui · 姚智 · 沈钧 · Yang, Xi · 杨杰

Cancer Letters 2025

参数信息

M1极化标志
M1

技术优势

解除免疫逃逸

缺失SND1的外泌体缺乏CD47,无法通过CD47-SIRPα轴发送“别吃我”信号,从而被巨噬细胞优先吞噬。

重编程巨噬细胞

被吞噬后,外泌体来源的dsDNA激活cGAS-STING/TBK1/NF-κB通路,将巨噬细胞极化为M1表型,分泌IL-1β、IL-6、TNF-α等炎性细胞因子。

抑制肺转移

在黑色素瘤小鼠模型中,给予SND1缺陷外泌体通过创造抗肿瘤免疫微环境显著抑制肺转移。

应用场景