大黄素

多靶点神经保护

通过Nrf2/GPX4和TLR4/p-NF-κB/NLRP3通路，一种能同时抗氧化、抗铁死亡和抗炎的天然化合物，对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤发挥神经保护作用。

徐凌云 · Li, Yang · 梅之南 · 余泽军

Brain Research 2024

参数信息

induced cells

10 μM

技术优势

同时抗氧化和抗铁死亡

激活Nrf2/GPX4通路并降低游离Fe2+，从氧化应激和铁死亡两条途径保护神经细胞。

多靶点抗炎

抑制TLR4/p-NF-κB/NLRP3通路，降低IL-1β和TNF-α等促炎因子表达。

抑制AChE活性

逆转Aβ25-35引起的AChE表达上调，可能改善胆碱能功能。

应用场景

• 阿尔茨海默病治疗：作为多靶点先导化合物，同时干预氧化应激、铁死亡和神经炎症，辅助AD治疗。
• 神经退行性疾病：通过Nrf2/GPX4和TLR4/p-NF-κB/NLRP3通路发挥神经保护，适用于多种神经退行性疾病研究。
• 多靶点药物发现：可同时调控AChE、Nrf2、GPX4、p-NF-κB等多个靶点，为多靶点药物设计提供模板。
• 天然产物药物：大黄素来源天然，经实验验证具有明确神经保护活性，可开发为天然产物药物。
• 抗氧化应激：激活Nrf2/HO-1通路并降低ROS和MDA，直接对抗氧化应激损伤。
• 抗炎药物：抑制TLR4/p-NF-κB/NLRP3通路，下调IL-1β和TNF-α，发挥抗炎作用。