铁基金属有机框架纳米酶

诱导免疫原性铁死亡

同时清除谷胱甘肽并失活GPX4，破坏肿瘤细胞抗氧化防御，驱动脂质过氧化物蓄积。

冯卫生 · Rui, Niu · 刘阳

Journal of Colloid and Interface Science 2026

技术优势

双管齐下破坏抗氧化

同时清除GSH并失活GPX4，从底物和酶两个层面瓦解抗氧化防御，使脂质过氧化物无法被清除。

放大氧化应激

过氧化物酶样活性催化内源H2O2分解为高细胞毒性的羟基自由基，增加ROS依赖的脂质过氧化。

释放天然药物失活GPX4

释放的蛇床子素通过PI3K/Akt/mTOR通路直接失活GPX4，实现小分子介导的铁死亡增敏。

诱导免疫原性细胞死亡

铁死亡产物具有免疫原性，可激活抗肿瘤免疫，实现免疫治疗与铁死亡协同。

应用场景

• 肿瘤免疫治疗：利用铁死亡的免疫原性激活抗肿瘤免疫应答，增强免疫治疗疗效。
• 纳米药物递送：MOF纳米载体递送蛇床子素，实现药物在肿瘤部位的可控释放。
• 金属有机框架生物应用：铁基MOF作为纳米酶，兼具过氧化物酶样活性和药物负载功能。
• 肿瘤微环境响应：利用肿瘤微环境中高GSH和H2O2特点，触发级联反应产生自由基。