促进膜转位与孔形成
首次揭示TRAF1介导的K63多聚泛素化修饰直接驱动GSDMD-N端膜转位及孔形成，为焦亡调控提供新靶点。
Chu, Xiufeng · Zhang, Ting · Bukhari, I. · 张自森 · 郑鹏远
Cell Death and Disease 2025
首次发现GD-NT被K63多聚泛素化修饰，且该修饰直接驱动其膜转位和孔形成，为理解焦亡调控提供全新视角。
证明TRAF1催化GD-NT的K63多聚泛素化，为干预焦亡提供了明确的分子靶点。
UBA1抑制剂PYR-41在脓毒症小鼠中有效抑制IL-18和TNFα释放，表明该通路可作为体内治疗靶点。