硫化氢供体

缓解败血心损伤

通过抑制CIRP/ERS通路保护幼鼠脓毒症引起的心功能障碍,区别于传统对症支持治疗。

Li, Desi · 金胜 · 滕旭 · 王平 · He, Kaichuan · Cao, Lijing · Du, Jiexian · 国奇 · 晓玲 · 薛红梅 · 田丹阳 · An, Cuixia · 武宇明

Bioscience Reports 2025

技术优势

直接逆转心功能

外源H2S供体在脓毒症诱导后6小时即可显著提升LVEF和±dP/dtmax,而不只是减缓恶化。

降低心肌损伤标志物

H2S供体治疗后CKMB和CTnI水平显著下降,说明心肌细胞损伤得到实际缓解。

可被药理学抑制阻断

用CSE抑制剂减少内源H2S产生会加重心功能障碍并升高CIRP,反向验证了H2S的保护必要性。

应用场景