BCAT1过表达神经保护剂

抑制SAH后铁死亡

通过激活PI3K/AKT/mTOR通路并上调GPX4，在蛛网膜下腔出血后保护神经元免受铁死亡，改善神经功能。

Liu, Nan · Li-Li, Chen · Yan, Cong · Hao, Yan · Yang, Rui · 历机 · Liu, Huan · 高成

Free Radical Biology and Medicine 2024

技术优势

抑制神经元铁死亡

BCAT1过表达通过激活PI3K/AKT/mTOR通路并上调GPX4，减少脂质过氧化，从而阻断铁死亡。

改善神经与认知功能

在SAH大鼠中，BCAT1过表达减轻神经功能缺陷和认知功能障碍，提示对早期脑损伤的保护作用。

靶点明确可干预

BCAT1过表达的效果可被PI3K抑制剂Ly294002逆转，证实其作用依赖于PI3K通路，为后续药物开发提供明确靶点。

应用场景

• 脑卒中治疗：用于SAH后早期脑损伤的神经保护，减轻神经功能缺陷和认知障碍。
• 神经保护策略：通过抑制神经元铁死亡实现神经保护，适用于SAH等急性脑损伤模型。
• 铁死亡抑制剂：以BCAT1过表达上调GPX4，抑制铁死亡，可作为铁死亡相关疾病的干预手段。