逆转免疫逃逸
通过激活JAK-STAT通路诱导I型干扰素,并直接破坏病毒包膜结构,实现双重抗FIPV作用。
Yanwen, Song · Li, Yi · 王欣 · Zeng, Yan · Hu, Nan · Zhang, Xingcui · 宋振辉
Microbiology spectrum 2026
UDCA通过促进干扰素-β分泌激活JAK-STAT通路,恢复宿主抗病毒状态。
UDCA直接破坏FIPV包膜成分,诱导病毒结构解体。
构建的CRFK-PHBLV-N细胞系能稳定表达FIPV N蛋白,显著提高病毒复制效率。