心肌保护分子

减轻再灌注损伤

MLL4通过上调STAT3维持线粒体稳态，在缺血再灌注损伤中保护心肌细胞。

李勇 · Lu, You · Zhou, Fang · Yu, Li · Jing, Yuan · 李浩 · Zhou, Bing

Redox Biology 2026

技术优势

机制靶点明确

MLL4通过催化H3K4me1和H3K27ac沉积激活STAT3转录，进而维持线粒体功能，这一信号轴可成为药物干预节点。

模型验证扎实

采用心肌细胞特异性Mll4敲除小鼠和左前降支结扎诱导的缺血再灌注模型，观察到MLL4缺失同时加重急性和慢性期损伤。

应用场景

• 心肌缺血再灌注损伤治疗：靶向MLL4-STAT3轴可减轻缺血后心肌损伤。
• 线粒体保护药物：MLL4通过维持线粒体稳态保护心肌细胞。
• 心脏靶向递送：心肌细胞特异性过表达MLL4可作为基因递送策略。